Coup de gueule

[Philippe]

Toutes mes excuses Anne. Je ne me rends certainement pas compte du travail fourni par tous les specialistes du kératocone. Le Professeur Pouliquen est une sommité sur le kératocone et c'est un honneur qu'il soit président de l'association.
Sur ce, je n'ai pas critiqué le travail fait par l'association. et je suis loin de remettre en cause l'intégrité du travail effectué, qui est énorme.
Amitiés
Philippe

[Philippe]

remarque: quand je dis qu'ils ne sont pas à fond, cela ne veut pas dire qu'ils ne se donnent pas à fond. Juste qu'ils travaillent aussi sur d'autres pathologies, et pas uniquement sur le kératocone.
Philippe

[Anne]

Pas la peine de t'excuser Philippe ! Tu as raison aussi de pousser un coup de gueule... C'est d'ailleurs le titre de ce thread !

Faire bouger les choses n'est pas toujours de tout repos! Comme tu le soulignes justement dans ton précédent message, on sent que l'info est éparpillée. C'est pour ça qu'un centre référent du kératocône serait une bonne chose. Histoire de collationner déjà les infos faibles. Où? comment ? qui ? Ce serait bien de pouvoir en parler à l'AG... C'est pas normal de se faire balader tout azimut. Le cross-linking, le fame2seconde, les intacts, la Mini-Ark de notre ami Markus, les implants phaques et autres lentilles Artisan... Parfois il y a de quoi tourner la tête (comme mon avatar)… C’est pour cela que l’asso, versus patients, est très importante et qu’il faut présenter à nos amis médecins nos attentes et leur démontrer à quel point nous sommes motivés ! Je te remercie au passage pour toutes les infos toujours intéressante que tu apportes à l’asso et aux visiteurs du forum. C’est très bien d’avoir des scientifiques de ta trempe!

Amitiés
Anne

[Anne]

remarque: quand je dis qu'ils ne sont pas à fond, cela ne veut pas dire qu'ils ne se donnent pas à fond. Juste qu'ils travaillent aussi sur d'autres pathologies, et pas uniquement sur le kératocone.
Philippe

C'est vrai ! Et je touche du bois pour que des étudiants en ophtalmologie se spécialisent dans le KC... Les spés du KC sont en voie d'extinction définitive! Le KC lui restera et comme beaucoup de maladies rares, il n'est pas économiquement "rentable". Mais quelques très bon spés pourraient se partager le "marché" et en tirer un avantage économique certain... Quand je vois que dans certaines salles d’attente de consultations du secteur hospitalier, poirotent cote à cote un « malade » qui souffre du kc et un « touriste » qui se fait prescrire des lentilles colorées pour aller danser la samba à Rio, ça me donne envie de crier !!!!

Bon allez! C'était mon "coup de gueule" du jeudi soir !

Amitiés
Anne

[Philippe]

Tu as raison Anne.

Ce que vous faites, toi et Vincent, c'est vraiment énorme.
Mais les autres adhérents ne sont pas aussi en reste....
Cela fait parfois du bien de pousser un coup de gueule!
Je pense que mon raisonnement est trop simpliste pour trouver une cure....Mais si il y avait un World Keratoconus Congress Meeting avec des financiers, ou en tout cas une réunion des plus grands spécialistes du kératocone de tous les pays avec d'autres spécialistes en ophtalmologie....
Philippe

[Anne]

On fait tous ce qu'on peut ! Et l'ambiance de l'asso est vraiment Xtra! D'ailleurs certains spés, eux-mêmes, reconnaissent que les patients atteints de KC sont les plus sympas de leur clientèle...

Mais si il y avait un World Keratoconus Congress Meeting avec des financiers, ou en tout cas une réunion des plus grands spécialistes du kératocone de tous les pays avec d'autres spécialistes en ophtalmologie....

Ca tombe bien! En mai prochain, les plus grands spés du kératocône seront à Paris pour le congrès SFO... Américains, japonais, français, etc... seront présents! L'asso aura l'honneur de faire une petite présentation de ses activités! Nous tacherons d'obtenir quelques places...

Anne

[Philippe]

Super
Very good

[Philippe]

Bonjour tout le monde .

Je rappelle la question de Yaro à propos du kératocone:
le kératocone est elle une maladie auto-immune?
Difficile à répondre.
D'abord c'est quoi une maladie auto-immune?

Les maladies auto-immunes forment une famille de maladies très diverses d’expressions variées, qui ont toutes un mécanisme commun de constitution : l’auto-immunité. C'est l'auto-agressivité vis-à-vis de ses propres constituants qui est à l’origine de la maladie auto-immune.

Le déclenchement et le développement d'une maladie auto-immune dépendent de la conjonction de plusieurs facteurs : un terrain génétique (association à certains types HLA, des déficits congénitaux en complément, des facteurs environnementaux (une infection virale ou autre,...), des paramètres psychologiques, etc).


Quelles sont les différentes formes de maladies auto-immunes ?

Parmi les maladies auto-immunes, on distingue différentes formes de maladies :

Certaines sont localisées à un seul organe : ce sont des maladies « spécifiques d'organes » comme le diabète de type I (la réaction auto-immune est dirigée contre les cellules du pancréas), la thyroïdite d'Hashimoto et la maladie de Basedow (la réaction est dirigée contre les cellules de la thyroïde), etc.


D’autres maladies auto-immunes ne sont pas spécifiques d'un organe. Les anticorps sont dirigés préférentiellement contre certains tissus ou viscères : articulations (polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite chronique juvénile), muscles (polymyosite, dermatomyosite), peau (sclérodermie), etc.



Qu’est-ce que l’auto-immunité ?

L’auto-immunité est le développement d’une réaction du système immunitaire de l’organisme contre les constituants propres de son organisme. Le système immunitaire ne reconnaît plus comme siennes certaines structures de l'organisme, il s'emballe et devient capable d'agresser et donc de léser ces structures, propres à l'individu. Ces lésions sont à l’origine des effets délétères puis de la maladie constituée.


Qu’est-ce que sont les auto-anticorps ?

La réaction auto-immune se produit par l'intermédiaire des cellules de l'immunité (essentiellement les lymphocytes T) et par des anticorps, sécrétés par les lymphocytes B. On appelle ces anticorps des auto-anticorps puisqu'ils sont spécifiquement dirigés contre des composants du « soi ».

Voici le site web pour plsus d'infos:
http://www.e-sante.fr/guide/article_1227_57.htm


Et maintenant, le lien avec les maladies auto-immunes de la cornée:

Histological and immunohistochemical evaluation of canine chronic superficial keratitis

D. L. WILLIAMS

Department of Clinical Veterinary Medicine, University of Cambridge, Madingley Road, Cambridge, CB3 0ES

Accepted 13 July 1999. ; Available online 27 March 2002.




Abstract
Chronic superficial keratitis () is an inflammatory disease of the canine cornea, characterised by infiltration of leucocytes into the anterior corneal stroma. The present study describes a quantitative histomorphometric analysis of the cell types infiltrating the corneal stroma in this disease. Infiltrating cells were quantified in samples taken at superficial keratectomy and processed for routine histology. Further characterisation of lymphocyte phenotypes was achieved by immunohistochemistry performed using a panel of monoclonal antibodies recognising canine lymphocyte CD antigens. Lymphocytes expressing the CD4 antigen were found to be the predominant infiltrating cell types in the lesion. A significantly smaller number of lymphocytes expressed the CD8 antigen. The CD4/CD8 ratio was consistently above 2 and rose to above 4 at the advancing border of the lesion. A proportion of lymphocytes were shown by immunohistochemistry to contain gamma interferon. This study forms a basis for work further evaluating the cytological events central to the development of this spontaneous potentially auto-immune corneal disease.






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Research in Veterinary Science
Volume 67, Issue 2 , October 1999, Pages 191-195

Et pour le kératocone:

CD-34 stromal expression pattern in normal and altered human corneas*1

Paolo Toti MD1, , , Gian Marco Tosi MD2, Claudio Traversi MD2, Karin Schürfeld MD1, Concetta Cardone BSc1 and Aldo Caporossi MD2

1 Institute of Pathology, University of Siena, Siena, Italy
2 Department of Ophthalmology and Neurosurgery, University of Siena, Siena, Italy

Received 15 June 2001; accepted 25 September 2001 Manuscript no. 210414. Available online 14 May 2002.




Abstract
Objective
To test CD-34 immunoreactivity in stromal cornea cells in normal and pathologic samples obtained from penetrating keratoplasty.

Design
Prospective, consecutive histopathologic human tissue study.

Participants and controls
One hundred two cornea buttons from patients with different diseases, submitted for cornea transplant, were examined. Controls were expired corneas from healthy donor patients who died (n = 4), and globes enucleated for primitive intraocular neoplasias, that is, retinoblastomas (n = , and malignant choroidal melanomas (n = 2).

Methods
The expression of CD-34 in stromal cornea cells was examined by immunohistochemistry analysis. Other immunohistochemical stains included an endothelial cell marker (CD-31), common leukocyte antigen, and -smooth muscle actin.

Main outcome measures
Different diseases that may cause blindness and require penetrating keratoplasty have been tested for CD-34 immunoreactivity.

Results
In control corneas, keratocytes present strong and consistent CD-34 immunoreactivity. Diseases leading to the loss of transparency and penetrating keratoplasty, such as keratoconus, herpes keratitis, trauma, and heredofamilial dystrophies, are associated with focal or diffuse loss of CD-34 expression, whereas pseudophakic bullous keratopathy and Fuchs’ endothelial dystrophy show normal CD-34 immunoreactivity in most cases and patchy unstained stromal areas in a few cases.

Conclusions
Scar tissue formation in the cornea, as in herpes keratitis and trauma, is always associated with loss of CD-34 immunoreactivity, which may otherwise be a primary event in keratoconus and heredofamilial dystrophies. Both in the pseudophakic bullous keratopathy and Fuchs’ endothelial dystrophy, CD-34 immunoreactivity may be normal or lost, hence these two diseases may be considered as one and part of the same group with regard to CD-34 expression, as revealed by immunohistochemistry analysis.


Pour résumé: il y a un lien entre les maladies auto-immunes et le kératocone.
Par exemple, dans l'article "The Cascade Hypothesis of Keratoconus":
"There is an increase level of leukocyte common antigen related protein (LAR) that is present in keratoconus corneas but not in normal corneas.

Yaro, quel traitement préconises-tu dans le cas des maladies auto-immunes?

[Philippe]

Voici le reste pour le LAR:
Enhanced Expression of a Transmembrane Phosphotyrosine Phosphatase (LAR) in Keratoconus Cultures and Corneas

SUJATA CHIPLUNKARa, KIM CHAMBLISb, MARILYN CHWAb, SHARI ROSENBERGb, M. CRISTINA KENNEYb and DONALD J. BROWNb, f1

b Ophthalmology Research Laboratories, Department of Surgery, Burns & Allen Research Institute, Cedars-Sinai Medical Center, University of California at Los Angeles Medical School Affiliate, Davis Building, Room 5069, 8700 Beverly Blvd. Los Angeles, CA, 90048, U.S.A.
a Department of Pathology, Division of Neuropathology, University of California at Los Angeles Medical School, 405 Hilgard, Los Angeles, CA, 90095, U.S.A.

Received 8 July 1998; accepted 18 September 1998. ; Available online 1 April 2002.




Abstract
The purpose of the study was to identify genes that are differentially expressed in normal versus keratoconus corneas. Total RNA isolated from corneal stromal cell cultures was reverse-transcribed and then amplified by the polymerase chain reaction (PCR) using defined, arbitrary primers. The products were displayed on polyacrylamide gels and bands that were differentially expressed were excised, re-amplified and subcloned. The resulting clones were sequenced and utilized as probes for Northern blots with cultured cell RNA or Southern blots of corneal cDNA. One of the products that appeared to be more highly expressed in keratoconus cultures and corneas displayed 100% homology with leukocyte common antigen related protein (LAR), a transmembrane phosphotyrosine phosphatase. Western analyses and immunohistochemistry with monoclonal and/or polyclonal antibodies to LAR were used to examine keratocyte cultures and fresh frozen normal, keratoconus and pseudophakic bullous corneas.

We identified a gene product with 100% homology to LAR that is expressed at the RNA level in keratoconus corneas and cell cultures but is found only at low or undetectable levels in normal cultures and normal and pseudophakic bullous keratopathy (PBK) corneas. By Western blotting and immunofluorescence with specific LAR antibodies, the protein was identified in keratoconus stromal cell cultures but not in normal cultures. When fresh frozen tissue was examined, LAR protein was localized to numerous stromal cells throughout central keratoconus corneas, while no central staining was seen in normal or bullous keratopathy corneas.

LAR, a transmembrane phosphotyrosine phosphatase, is more highly expressed in keratoconus corneas and stromal cell cultures as demonstrated by differential display, Northern analyses, immunohistochemistry and Western blotting.

Author Keywords: keratoconus; LAR; bullous keratopathy; gene expression; RNA.


f1 Address all correspondence to: Donald Brown, Ophthalmology Research, Cedars-Sinai Medical Center, D-5069, Los Angeles, CA 90048, U.S.A.

Je décrypterai ces abstracts un peu plus tard...
Philippe

[yarsky]

Philippe,
difficile a dire. Je sais pas. Pour l'instant je preconise rien comme le traitement. J'essay de comprendre ton commentaire